לפני שתקראו את מאמר זה, שהוא תרגום של מאמר מדעי שפורסם בשנת 2012, אני רוצה להבהיר בפירוש, שאינני ממליץ לאף אחד להפסיק ליטול תרופה מסוג זה או כל תרופה פסיכיאטרית אחרת, ללא פיקוח רפואי. הפסקת התרופה מהר מדי ו/או ללא פיקוח, מהווה סכנה מהותית. התפקיד שלי או של נטורופת אחר, הוא מתן עזרה לתהליך גמילה במידה שהוחלט על תהליך כזה, ולטפל במקור הבעיה באמצעים טבעיים.
ראשית, אל תזיק: אנליזה אבולוציונית בנוגע לשאלה, האם תרופות נוגדות דיכאון מזיקות יותר מאשר מועילות.
תקציר:
תרופות נוגדות דיכאון הן הקו הראשון לטיפול באנשים המאובחנים עם דיכאון קליני. רוב תרופות אלו נועדו להפריע לפעולת המנגנונים המווסתים את המעביר בין-עצבי, סרוטונין – ביוכימיקל קדום הנמצא בצמחים, בחיות ובפטריות.
מנגנוני הסתגלות רבים התפתחו באופן שבו הם מווסתים על ידי הסרוטונין, וביניהם הרגשות, ריבוי נוירונים ותמותתם, קרישיות הדם באמצעות טסיות, כושר הקשב, איזון אלקטרוליטים ורבייה. אחד העקרונות של הרפואה ההתפתחותית הוא, שהפרעה במנגוני הסתגלות כאלה תפגע בתפקוד הביולוגי.
היות שהסרוטונין מסדיר תהליכים רבים, ייתכן שיש לתרופות נוגדות דיכאון השפעות שליליות רבות על הבריאות. למשל, בזמן שנוגדי דיכאון הנם אפקטיביים במידת מה בהקלת הדיכאון, הרי שהם מגבירים את הפגיעוּת של המוח לאירועים חוזרים של דיכאון אחרי הפסקתם. בניגוד לאמונה הנפוצה הקיימת בפסיכיאטריה, נוגדי דיכאון גורמים נזק לתאי המוח, ואף לתמותתם. תרופות אלה עלולות לגרום לבעיות בהתפתחות ולפגוע בחיים הרומנטיים ובתפקוד המיני, והן גם מגבירות את הסיכון לרמה נמוכה של נתרן בדם, לדימום, לשבץ מוחי ולמוות בקרב קשישים.
הסקר שלנו תומך במסקנה, שבאופן כללי, נוגדי דיכאון מסבים יותר נזק מתועלת, בכך שהם מפריעים למספר תהליכים הסתגלותיים המווסתים על ידי סרוטונין. אף על פי כן, ייתכן שישנם מצבים המצדיקים את השימוש בהם (למשל סרטן, החלמה משבץ). לסיכום, יש לציין שיש צורך בביצוע שינוי בהרגלי בקשת הסכמה מדעת, ויש לנהוג בזהירות יתרה במתן נוגדי דיכאון.
Front Psychol. 2012 Apr 24;3:117.2012.
Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good.
Andrews PW1, Thomson JA Jr, Amstadter A, Neale MC.
Author information
- 1Department of Psychology, Neuroscience and Behaviour, McMaster University Hamilton, ON, Canada.
Abstract
Antidepressant medications are the first-line treatment for people meeting current diagnostic criteria for major depressive disorder. Most antidepressants are designed to perturb the mechanisms that regulate the neurotransmitter serotonin - an evolutionarily ancient biochemical found in plants, animals, and fungi. Many adaptive processes evolved to be regulated by serotonin, including emotion, development, neuronal growth and death, platelet activation and the clotting process, attention, electrolyte balance, and reproduction. It is a principle of evolutionary medicine that the disruption of evolved adaptations will degrade biological functioning. Because serotonin regulates many adaptive processes, antidepressants could have many adverse health effects. For instance, while antidepressants are modestly effective in reducing depressive symptoms, they increase the brain's susceptibility to future episodes after they have been discontinued. Contrary to a widely held belief in psychiatry, studies that purport to show that antidepressants promote neurogenesis are flawed because they all use a method that cannot, by itself, distinguish between neurogenesis and neuronal death. In fact, antidepressants cause neuronal damage and mature neurons to revert to an immature state, both of which may explain why antidepressants also cause neurons to undergo apoptosis (programmed death). Antidepressants can also cause developmental problems, they have adverse effects on sexual and romantic life, and they increase the risk of hyponatremia (low sodium in the blood plasma), bleeding, stroke, and death in the elderly. Our review supports the conclusion that antidepressants generally do more harm than good by disrupting a number of adaptive processes regulated by serotonin. However, there may be specific conditions for which their use is warranted (e.g., cancer, recovery from stroke). We conclude that altered informed consent practices and greater caution in the prescription of antidepressants are warranted.
PMID: 22536191
