"אינך מסוגל לתת דיאגנוזה שלא תחשוב עליה." (אימרה רפואית עתיקה).
אבחנה רפואית (בלעז: דיאגנוזה) אמורה להיות כפנס המאיר את הדרך לטיפול יעיל. אם היא אינה מובילה לטיפול יעיל, היא נקראת "אבחנה עקרה" - כינוי שאני ממציא ברגע זה. קביעה זו אינה נכונה אם האבחנה מתארת מצב רפואי לאשורו. גם אם האבחנה אינה מובילה לעת עתה לטיפול, אנו מקווים שבסופו של הדבר, הוספת ידע עתידית אכן תוביל לטיפול יעיל.
למשל, זהו המצב הקיים בדרך כלל בשבירת הקוד הגנטי ובקשירת מחלות בגנים. אף על פי שאיננו יודעים מה לעשות עם הידע החדש והמדהים העומד לרשותנו, כולנו תקווה שבעשורים הבאים נוכל להשתמש בידע זה כדי למצוא פתרונות לכל המחלות הפוגעות בנו כיום. אם זה לא יקרה, נגלה למפרע, שהאבחנות המבוססות על גנטיקה היו מאז ומעולם עקרות. אני מסופק מאוד אם נגיע להישגים המיוחלים, אלא אם כן הגישה הרפואית המקובלת תשתנה מן הקצה אל הקצה.
לאחרונה, האזנתי להרצאה מרתקת בנושא גנטיקה וסכיזופרניה. המרצה תיאר את הדברים הידועים בנושא, בצורה ברורה ומלומדת, אלא שקרוב לסיומה של ההרצאה, הוא אמר שהידע הנרכש עשוי במהלך השנים לתת לנו מטרות לפיתוח תרופות. טוב שלא שמעתם את צעקותיי, וטוב שלא הייתי ממש נוכח בהרצאה, אלא רק ראיתי את המרצה על מסך המחשב, הרגיל לספוג את הזעם הקולני המתעורר אצלי, כאשר מתעלמים מקיומה של האפשרות, שהתזונה מסוגלת לרפא.
במקרים רבים, ניתן להתגבר על שינויים בגנים על ידי מתן רכיבי תזונה, עובדה המהווה קו מפריד בין הרפואה "המודרנית" לבין הרפואה האורתומולקולרית, שהנה, לדעתי, אחת התקוות בהווה ובעתיד לחולים מכל סוג שהוא, ואת התקווה היחידה לחולי הסכיזופרניה היום, מחר ועד להודעה חדשה.
גרועה מאבחנה עקרה היא אבחנה מוטעית, כי אבחנה שאינה מובילה לכלום, טובה מאבחנה המובילה לטיפול שגוי ומזיק. בנוסף, כאשר אבחנה מוטעית מתקבלת בעולם הרפואי כנכונה, היא ניצבת כסלע איתן החוסם את הדרך לבחינה רצינית של אבחנה חלופית.
המילה "סכיזופרניה" היא יותר תג מאשר אבחנה. מקורה במילים ביוונית, שפירושן "שכל מחולק". תג זה אינו אומר דבר על מהות המחלה, על מקורה או על דרך הטיפול בה. אבחנה חייבת להצביע על הגורם או על הגורמים למצב בריאותי שלילי; אחרת, היא אינה אבחנה, אלא תג, או לכל היותר, היא אבחנה עקרה. אבחנה של אדם שמקבל את התג "סכיזופרניה", מוכרחת להצביע על מקורה של המחלה, כי רק אם אנו יודעים מה גורם למשהו, אנו מסוגלים לעצור את הגורם ולבטל את השפעותיו. בתחילה, אבחנה איננה יותר מתיאוריה המובילה לניסוי טיפולי. מידת ההצלחה של הניסוי תעיד על מידת הנכונות של התיאוריה ושל האבחנה.
איננו יודעים עדיין מהו הגורם המרכזי למחלת הסכיזופרניה, והאם בכלל ישנו גורם מרכזי אחד המוביל אליה. ברור שיש למחלה זו גם מרכיב(ים) גנטי(ים) וגם מרכיבים סביבתיים. ברור שהמרכיבים הגנטיים אינם קובעים בוודאות שהאדם יהיה סכיזופרן, באותה מידה שהם קובעים האם יהיו לו עיניים כחולות או שיער שחור. הרי ישנם תאומים זהים מבחינת הגנים, כאשר אחד מהם סכיזופרן ואחד לא. לכן, הגנטיקה מהווה רק גורם סיכון לסכיזופרניה, אם כי גורם רציני. הסביבה משפיעה גם היא על אופן ביטוי הגנים.
אבחנה מולידה טיפול, ולפי המקובל בכל ענפי הרפואה הקונבנציונלית, הטיפול הוא בדרך כלל טיפול תרופתי. מחלת הסכיזופרניה נחשבת בדרך כלל בחוגים אלו לבעיה של עודף המעביר הבין-עצבי (נוירוטרמסמיטר), דופמין. ניתן לומר שהאבחנה המקובלת היא, שהסכיזופרניה הנה מחלה המבוססת חלקית על גנטיקה, וחלקית על גורמים סביבתיים לא מזוהים, המעלים את רמת הדופמין עד להופעתם של הסימפטומים המסוימים של הסכיזופרניה. בעקבות אבחנה זו, התרופות לטיפול בסכיזופרניה מיועדות בעיקר להוריד את רמת הדופמין בגופו של החולה.
אני אעז ואומר, שהתיאוריה הגורסת שרמות גבוהות של דופמין גורמות לתופעת הסכיזופרניה, אינה נכונה, וניתנת להפרכה לחלוטין ובקלות יחסית. אף על פי שהיה ביסוס כלשהו לבדיקתה של תיאוריה זו בתחילה, הסיבות לכך שהיא התקבלה בצורה כה גורפת, היו שאין לפסיכיאטריה הקונבנציונלית תיאוריה אחרת טובה יותר או טיפול אחר יעיל יותר, ושניתן להרוויח הון רב ממכירת תרופות להורדת דופמין, ותו לא.
ההוכחות לעמדתי הן כדלהלן:
1. אין לחולי סכיזופרניה רמות גבוהות של דופמין, פשוטו כמשמעו. עובדה זו ידועה כבר משנת 1993, כאשר טוקוול וקוזיול עשו אנליזה מכל הספרות המחקרית שנצברה עד אז, ולא מצאו כל ראיות התומכות בתיאוריה זו. כמו כן, החוקר יממוטו סקר עשרים שנה של חיפוש ראיות לתיאוריית הדופמין/סכיזופרניה, וסיכם שאין לה כל ראיות מוצקות.
2. הטיפול בתרופות להורדת דופמין מצליח לצמצם את סימפטומי הסכיזופרניה בכ-20% בלבד בממוצע (ייתכן שגם ההצלחה המוגבלת הזו הנה התוצאה של השפעת התרופות על מרכיבים אחרים של המערכות של מעבירים בין-עצביים, כי מערכות אלו מורכבות, במידה כזו שקשה מאוד לפעול על מולקולה אחת בנפרד).
3. תופעות הלוואי של הורדת רמת הדופמין בתרופות אלו מחקות את מחלת הפרקינסון, מחלה שידוע לנו שכרוכה ברמה נמוכה של הדופמין. מכאן נובע, שהתרופות לסכיזופרניה אינן מורידות את הדופמין מרמה גבוהה מדי לרמה נורמלית, אלא מרמה נורמלית לרמה נמוכה מדי.
4. בקיצור, אם האבחנה המובילה לטיפול תרופתי לסכיזופרניה, הייתה נכונה, התרופות היו צריכות להיות הרבה יותר יעילות! הפסיכיאטרים הרגילים, המהווים כ-99% מכלל הפסיכיאטרים בעולם, אינם מצליחים לעזור לרוב רובם של חולי הסכיזופרניה, כי הם אורחים ב"חתונה" בין תיאוריה לגורם כלכלי. חולי הסכיזופרניה עצמם אוכלים ברחוב, בצורה מילולית ממש.
הגישה האורתומולקולרית – תיאורית האדרנוכרום
תיאוריה אחרת מאירה את דרכם של הדוגלים בשיטת הפסיכיאטריה האורתומולקולרית. תיאוריה זו מאחדת ממצאים רבים, ולמרות העובדה שהיא איננה מוכחת די הצורך, היא כבר הניבה הצלחות טיפוליות, והחזירה חולי סכיזופרניה רבים לתפקוד מלא.
בשנות החמישים של המאה העשרים, בחן ד"ר אברם הופר ז"ל את הרעיון, שחומר מעורר הזיות נמצא בדמם של חולי הסכיזופרניה ברמות גבוהות יותר מהנורמה, והציע שחומר זה הוא אדרנוכרום (adrenochrome) - חומר הנוצר מההורמון אדרנלין, לאחר שזה עבר תהליך של חמצון כפול. באופן טבעי, האדרנלין עובר חמצון וחיזור בגוף (הסרה והוספה של אלקטרון).
בתנאים מסוימים, האדרנלין עובר חמצון כפול, זאת אומרת שהוא מאבד שני אלקטרונים, וכך נוצר החומר מעורר ההזיות, אדרנוכרום. משלב זה ואילך, האדרנוכרום אינו יכול להפוך להיות אדרנלין, ואם אין לגוף יכולת לפרק אותו או לסלקו, הוא מגיע לרמות גבוהות מדי. מצב זה מתפתח אצל חולי הסכיזופרניה.
לפי תיאוריית האדרנוכרום/סכיזופרניה, כל דבר שיגרום לעליית רמת האדרנוכרום או לאי יכולת של הגוף לסלקו, הוא גורם סיכון לסכיזופרניה. גורמים אלה כוללים:
* ייצור מוגבר של האדרנלין (יותר חומר מוצא לאדרנוכרום) – סטרס נפשי ופיזי מכל סוג שהוא.
* רמות נמוכות של נוגדי חמצון, המאפשרות לרדיקלים חופשיים לחמצן את האדרנלין חמצון כפול.
* גנטיקה – נמצאו צורות של גנים מסוימים אצל חולי הסכיזופרניה, השכיחות יותר אצלם בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. לדוגמה, חומר בשם גלוטתיון קושר את האדרנוכרום, מבטל את פעילותו ומסלקו. כדי לבצע זאת, דרוש אנזים בשם גלוטתיון-S-טרנספראז (GST). נמצא שלרבים מבין חולי הסכיזופרניה, אָלֶל (צורה) הגן של GST מייצר אנזים שאינו פעיל די הצורך, אם בכלל, וכך האדרנוכרום אינו עובר ביטול וסילוק. ממצאים כאלה נמצאו אצל לפחות עוד שלושה גנים נוספים.
* היפוגליקמיה (רמה נמוכה של סוכר בדם) – כאשר רמת הסוכר בדם יורדת מתחת לרמה הדרושה לתפקוד אופטימלי של המוח, נשלח למוח איתות לייצר אדרנלין, חומר הנוגד את הפעילות של האינסולין ומעלה את רמת הסוכר. חולי סכיזופרניה הנם רגישים לסוכרים פשוטים, הגורמים לרמות האינסולין והאדרנלין לעלות ולרדת כנסיעה ברכבת הרים.
* אלרגיות למזונות מסוימים ולרעלנים סביבתיים – התגובה החיסונית המוגברת שמתרחשת באלרגיות, מלווה בהפרשת אדרנלין. לרבים מבין חולי סכיזופרניה יש צליאק – אלרגיה לגלוטן בדגנים – או רגישות לחלב או למזונות אחרים. השכיחות הגוברת של כימיקלים רעלניים בסביבה בעשורים האחרונים, מקבילה לעלייה בשכיחות הסכיזופרניה.
המסקנה שייצור מוגבר של אדרנלין והפיכתו לאדרנוכרום הם הגורם המרכזי לסכיזופרניה, מסבירה תופעה שכיחה. רוב חולי הסכיזופרניה היו די נורמליים עד להתקף הפסיכוטי הראשון שעבר עליהם, שבדרך כלל קורה בגילאי ההתבגרות המאוחרים עד גיל שלושים בערך. ההצתה הראשונה להתקף הראשון הנה בדרך כלל ברורה: איזשהו מקרה טראומטי מאוד, הדוחף את ייצור האדרנלין מעבר לסף מוסתר, המלווה, כך מסתבר, בהפיכה של האדרנלין לאדרנוכרום.
רק נגענו בקצה קצהו של הנושא המורכב והמרתק של תיאוריית האדרנוכרום/סכיזופרניה. ממצאים רבים תומכים בתיאוריה זו, אבל השאלה החשובה ביותר היא זו: "האם תיאוריה זו מולידה טיפולים יעילים?" התשובה היא כן.
(מאמר זה נכתב בתשעה באב, יום השנה לחורבן בית המקדש. הרשיתי לעצמי לכותבו ביום זה, מפני שלחולי הסכיזופרניה, ולמשפחתם, כל יום הוא חורבן.)
אם לא קראתם את המאמר הראשון בסדרה זו, "פסיכיאטריה אורתומולקלרית", אתם מוזמנים לעיין בו כאן.
לשאלות ולקיעת תור לייעוץ בנושא הטיפול הטבעי בהפרעות נפשיות ופסיכיאטריות
