תקציר: בנוסף לשאלה, "איזו תרופה תשפיע על מחלת פרקינסון?", נשאל "איך נשפיע עם חומרים טבעיים? אולי חסר משהו? אולי ניתן לשפר תהליך ביוכימי באמצעות חומר שמשתתף בו? אולי מעורבים רעלנים? או חמצון?" יש טיפול טבעי לפרקינסון.
מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית המאופיינת ברעד בגפיים ובנוקשות שרירים, המובילים לאיטיות פיזית, לקול נמוך ולבעיות בשיווי המשקל. ההידרדרות היא איטית: החולה נהיה כפוף וסובל מקושי בהליכה, עד שהוא נזקק לכיסא גלגלים. בערך 30% מהחולים לוקים גם בדמנציה (שיטיון). המחלה שכיחה יותר בקרב גברים. היא מאובחנת בדרך כלל בסביבות גיל 60, אבל היא עלולה להופיע אפילו בגיל 40. מחלת פרקינסון אינה נחשבת למחלה תורשתית מובהקת, אבל בכל זאת לבערך 15% מהחולים יש קרוב משפחה הסובל מהמחלה.
התופעות של מחלת הפרקינסון נובעות מחוסר במוליך העצבי דופאמין, בעקבות מוות של תאי החומר השחור (Substantia Nigra) המייצרים דופאמין. המנגנונים הגורמים למות תאים אלו, אינם מובנים היטב.
טיפול תרופתי
הטיפול השכיח ביותר במחלת הפרקינסון במשך כבר למעלה משלושים שנה הוא התרופה L-Dopa/לבודופה – חומר המוצא הטבעי של הדופאמין, שהופך לדופאמין בתהליך אנזימתי פשוט. באופן תיאורטי, תרופה זו היא הגיונית, ואפילו יכולה להיחשב לטיפול אורתומולקולרי (שימוש בחומרים טבעיים לגוף. להגדרה מפורטת יותר, אתם מוזמנים לקרוא מאמר זה). אף על פי כן, טמונות בשימוש בתרופה זו מספר בעיות. ראשית, רק 5-10% ממנה עוברים את המחסום בין הדם למוח אל תוך המוח. שאריתה פועלת במקומות אחרים וגורמת לתופעות לוואי לא רצויות, כמו בחילות, הפרעות תנועתיות (dyskinesia) וקשיחות שרירים. תרופות נוספות ניתנו יחד עם תרופה זו כדי לעכב את התופעות הללו, וכמובן גם לתרופות אלו ישנן תופעות לוואי משלהן. שנית, עודף של לבודופה הופך לכמות גדולה מדי של דופאמין, דבר שגורם לתופעות פסיכוטיות ולדמנציה. קשה לאזן בין הקלה בתסמינים פיזיים לבין תסמינים "נפשיים" אלו. שלישית, הגוף מתרגם את הנוכחות של לבודופה כסימן לכך שאין צורך לייצר לא את הלבדופה ולא את הדופאמין, ומפסיק לייצרם. כתוצאה מכך, התאים "שובתים", ולבסוף הם מתים, דבר שמחריף את המחלה עצמה. מסיבות אלו, הרופאים מעכבים את מתן הלבודופה ככל שניתן.
תרופות נוספות משמשות למטרות שונות: לעכב את הפירוק של הדופאמין (מעכבי האנזים MAO), אגוניסטי דופאמין (חומרים שמתקשרים לקולטני דופאמין ומפעילים אותם) וסוגים נוספים של תרופות המקילים על הסימפטומים המוטוריים של המחלה.
בטיפול יחסית חדש, הרופאים מחדירים אלקטרודות לאזור מסוים במוחם של חולי פרקינסון, וקוצב שולח אותות חשמליים לגירוי המוח. דבר זה אכן מעניק עזרה לחולים, אבל רק בשלב מתקדם של המחלה.
פרוגנוזה/תחזית
הטיפולים שהזכרנו לעיל – הטיפולים התרופתיים והניתוח – מטרתם להעלות את רמת הדופאמין החסר או להשתלט על הסימפטומים של המחלה. ומה עם הגורמים למחלה? נהוג לומר שמחלת הפרקינסון היא מחלה "אידיופתית", שהיא מילה יפה יותר לומר: "אין לנו מושג מהו הגורם או מהם הגורמים למחלה". אם זה נכון, הרי שאנו פטורים מלהסתכל לעומק הבעיה ולנסות לטפל בשורשיה. אי אפשר לטפל בשורש של עשב אם אין יודעים היכן הוא טמון. איננו יכולים לטפל בשורשה של מחלת הפרקינסון כי היא מחלה אידיופתית. צפויים לאדם שאובחן כחולה במחלת זו, חיים של הידרדרות מצבו הפיזי, בתקווה שלא ילקה גם בדמנציה (כמו שקרא לאבי ז"ל). אולי ניתן לקוות שתתגלה תרופת פלא וניתן יהיה להציל את החולים החדשים.
הגישה הטבעית
בה במידה שאיננו יודעים מה גורם למחלה, בה במידה איננו יודעים איך לטפל בה. ייתכן שאיננו יודעים בדיוק מה גורם למחלת הפרקינסון, אבל אנו יכולים להסתכל קצת יותר לעומק מאשר על הסימפטומים. ראשית, אנו חייבים לשים לב לכל מה אומרים החוקרים, אותם חוקרים שמתבוננים יותר לעומק בתהליכים הביוכימיים והפיזיולוגיים הנפגמים במחלה זו. אז נוכל לצעוד עוד צעד קדימה, ובמקום לשאול את עצמנו: "איזו תרופה תשפיע על התחליכים?" נוכל לשאול: "איך נוכל להשפיע על התהליכים באמצעות חומרים טבעיים, חומרים אשר כבר משתתפים בתהליכים אלו? אולי חסר משהו ואפשר להשלימו? אולי גם אם אין חסר, ניתן לזרז את המנגנונים על ידי העלאת ריכוזי החומרים המשתתפים בהם? אולי מתרחש תהליך לא בריא בעקבות חומרים רעילים שנכנסו מהסביבה או שנוצרו בגוף? או בגלל חמצון?"
בהקשר זה, כותב החוקר אנדרסון: "כנראה, בפתולוגיה של מחלת הפרקינסון מופיעים תפקוד לקוי של המיטוכונדריה, רמה מופחתת של אנרגיה תאית ועקה חמצונית"1. חוקרים רבים אחרים עוסקים בהיבטים שונים של תופעות אלו. חמצון פוגע בתאים המייצרים דופאמין ובמיטוכונדריה שבתוכם. בתוך המיטוכונדריה נוצרת אנרגיית התא באמצעות מנגנונים הידועים לנו היטב.
אם אנו לא ממש יודעים איך לטפל במחלת הפרקינסון "האדיופתית", אנו כן יודעים איך לטפל בתפקוד לקוי של המיטוכונדריה, ברמה מופחתת של אנרגיה תאית ובתהליכי הרס של חמצון! ואם נטפל בדברים אלו, ייתכן שמצבו של חולה הפרקינסון ישתפר.במיטוכונדריה פועלים תהליכים ביוכימיים, וביניהם מעגל קרבס ושרשרת מעבר האלקטרונים, תהליכים שבאמצעותם נוצרת ATP, מולקולה עתירת אנרגיה שמספקת אנרגיה למרבית תהליכי החיים. חסרים תזונתיים פוגעים בתפקודם של תהליכים אלו. למשל, כאשר אנו צורכים סוכר לבן, מעגל קרבס הופך אותו לאנרגיה, ואנו אפילו מרגישים את זה. הבעיה היא שמעגל קרבס דורש רכיבים נוספים ליצירת אנרגיה – ויטמינים מסוג B, המינרלים מגנזיום וכרום ועוד. אם סוכר לבן נכנס לגוף בלי רכיבים אלו, מעגל קרבס "גונב" אותם ממלאי הגוף, ובסופו של דבר, המעגל לא מסוגל לתפקד כנדרש מחוסר "דלק", וכך נוצר מצב של רמה מופחתת של אנרגיה תאית. בעזרת תזונה נכונה ונטילת הרכיבים התזונתיים שמשתתפים במעגל קרבס, אנו מסוגלים לתקן מצב זה!
כמו כן, בתהליך יצירת אנרגיה השנייה שהזכרנו – שרשרת מעבר האלקטרונים – משתתפים חומרי הזנה שונים, ואחד מהם – קו-אנזים Q10 – עומד בצומת חשוב בתהליך זה. חומר זה נוצר בגוף, אבל לא תמיד בכמות הנדרשת, עד כדי כך שיש אומרים שהוא ויטמין, דבר שאנו זקוקים לו ממקור חיצוני. ייצור חומר זה יורד עם הגיל, ופעמים רבות אנו מוסיפים חטא על פשע ונוטלים תרופות להורדת כולסטרול, תרופות שמורידות גם את רמת ה- CoQ10! חולי פרקינסון רבים נוטלים תרופות אלו, ופוגעים על ידי כך בייצור אנרגיית החיים במו ידיהם! בהמשך נראה מחקר בעניין CoQ10 ומחלת הפרקינסון.אמרנו גם שתהליכי חמצון תורמים גם הם להתפתחות מחלת הפרקינסון, וחוקרים רבים ניסו לתת נוגדי חמצון לחולי פרקינסון – הוויטמינים E ו-C, בטא-קרוטן וגלוטתיון. קו-אנזים Q10 פועל גם כנוגד חמצון.
עד עכשיו דיברנו ברמה התיאורטית והחשיבתית, והגיע הזמן לפנות לרמה המחקרית, כדי לראות האם התיאוריות עובדות "בשטח". נסקור את המחקרים, ועל ידי כך נוכל להתוות תכנית טיפולית.
מה אומרים המחקרים?
קו-אנזים :Q10
החוקר שולץ ועמיתיו2 נתנו CoQ10 במינונים של 300, 600 או 1,200 מ"ג ליום לקבוצות שונות של חולי פרקינסון, והשוו את התקדמות המחלה אצלם לקבוצה של חולים שקיבלו תרופת דמה. בסיכום כתבו החוקרים: "קו-אנזים Q10 היה בטוח במינונים של עד 1,200 מ"ג. פחות פגיעה בתפקוד התפתחה בקרב המטופלים שקיבלו Q10 מאשר בקבוצת הפלסבו, וההטבה הייתה גדולה ביותר בקרב המטופלים שקיבלו את המינון הגבוה ביותר. קו-אנזים Q10 כנראה מאט את תהליך הירידה בתפקוד במחלת הפרקינסון..." ראוי לציין בהקשר זה את חשיבות המינון. אלה הנוטלים מינונים קטנים, כמו 60 או אפילו 200 מ"ג, אינם יכולים לצפות לתוצאות משמעותיות!
מאוחר יותר3, בדקו שולץ ועמיתיו את הסבילות של המטופלים לרמות גבוהות של קו-אנזים Q10, בלי לבחון את היעילות הטיפולית שלו. הם נתנו עד 3,000 מ"ג ליום לחולי פרקינסון, ולא הופיעו כל תופעות שליליות אפילו במינונים אלו. בנוסף, הם גילו שרמת הקו-אנזים בדם הגיעה לשיא במינון של 2,400 מ"ג, ולא המשיכה לעלות כאשר המטופלים קיבלו 3,000 מ"ג ליום. לכן, ניתן להסיק שהמינון המקסימלי שכדאי לתת במחלת הפרקינסון, הוא 2,400 מ"ג ליום. (ראוי לציין שהחוקרים נתנו גם ויטמין E במינון של 1,200 יב"ל ליום, ולא נצפו כל תופעות לוואי שליליות.)
בשלב זה, אני שומע את ההשתאות של אלו המכירים את השוק הישראלי בכל הקשור לקו-אנזים Q10: "אבל דולב, עלותו של מינון כזה של CoQ10 יכולה להגיע לאלף שקל לחודש?!" ובכן תירגעו, אני יכול להדריך אתכם איך לקנות את האספקה החודשית שלכם במחיר שלא יעלה על 160 עד 200 ש"ח לחודש.
NADH: (nicotinamide adenine dinucleotide)
במרכז יצירת האנרגיה בתא עובד ה-NADH, שתפקידו להעביר אלקטרונים. עד לשנים האחרונות, לא ניתן היה ליטול חומר זה בתור תוסף, כי לא נמצאה כל דרך להבטיח את ספיגתו ללא הרס מבנהו הכימי. כיום, ישנה בשוק צורה של NADH שאמורה להיספג ולפעול.
מספר מחקרים נעשו על מתן NADH בצורה זו לחולי פרקינסון, והוא נמצא כיעיל ביותר. בצד שיפור ברור שחל במצבם של החולים, כל המחקרים הצביעו על הגברת הייצור האנדוגני של דופאמין, ולכן NADH הנו אחת התרופות המבטיחות ביותר לחולי פרקינסון. בוא ננסח זאת כך: לו NADH היה תרופת פטנט המיוצרת על ידי חברת תרופות גדולה, תוצאות המחקרים היו מתקבלות בקולות תשואה רמים שהיו מופצים בכלי התקשורת העולמיים, והתרופה הייתה נמכרת כיום בהיקפים של מיליארדי דולרים – לטובת החולים. במציאות, עקב היותו של ה-NADH חומר טבעי שלא ניתן לרשום עליו פטנט, קיומו ידוע רק ליחידי סגולה. (בעצם, ניתן לומר אותם דברים על CoQ10.)
החוקר המוביל בנושא ה-NADH, בירקמאייר, ערך כמה מחקרים בנושא. בדרך כלל נמצא שאינפוזיה תוך-ורידית הנה יעילה מעט יותר מאשר נטילה דרך הפה, אבל במחקר4 הגדול ביותר, בו השתתפו 885 חולי פרקינסון, מידת היעילות שנמצאה בשימוש בשתי השיטות, הייתה שווה. בקרב 80% מהמטופלים נצפה שיפור; בקרב 19.3%, השיפור בתפקוד היה מובהק – 30-50% שיפור בתפקוד, ובקרב 58.5%, השיפור היה בינוני – 10-30% שיפור. ככל שהמטופלים היו צעירים יותר והיו חולים פחות זמן, כך השיפור היה ניכר יותר.
ויטמין E ונוגדי חמצון אחרים
בגלל הבעיות הנזכרות לעיל הכרוכות בתרופה לבודופה, דוחים הרופאים את השימוש בה כל עוד המטופל לא מגיע לרמת אי תפקוד מסוימת. בשנת 1991, נתן החוקר פאהן5 מאוניברסיטת קולומביה 3,200 יב"ל של ויטמין E, מינון גבוה לכל הדעות, יחד עם 3,000 מ"ג של ויטמין C , לקבוצת חולים בשלב מוקדם של מחלת הפרקינסון. הזמן שעבר עד שחולים אלו נזקקו לקבל לבודופה, התארך ב-5.75 שנים, לעומת מטופלים שלא קיבלו את נוגדי החמצון האלו, ושהתחילו לקבל לבודופה לאחר כ-3.75 שנים - הבדל משמעותי ביותר. למרות החסרונות במחקר זה, שפאהן עצמו היה מודע להם, פאהן לא היה היחיד שמצא יתרונות במתן ויטמין E ונוגדי חמצון אחרים לחולי פרקינסון.
כמה מחקרים הראו שרמות הברזל עולות במחלות ניווניות של המערכת העצבית, וגורמות לעקה חמצונית ולמותם של תאי עצב6. במצב כזה, ויטמין E יכול להגן על תאי העצב ולשפר את מצבם של החולים7.חוקרים מצאו שאם רמת הוויטמין E בדם וגם פעילות האנזים נוגד החמצון, גלוטתיון פרוקסידאז, עולות, מצבם של החולים משתפר8. ויטמין E מעניק הגנה לתפקוד המיטוכונדריה בכלל, ובאופן ספציפי, בחלק של שרשרת מעבר האלקטרונים בו נמצא קו-אנזים Q10 (קומפלקס I)9.
רמות נמוכות של נוגד החמצון גלוטתיון נמצאות גם הן בקרב חולי פרקינסון10. מטפל מיומן בשיטת התזונה האורתומולקולרית יכול לעזור בבחירת תוספים שיעלו את רמת הגלוטתיון והאנזים הפעיל הנבנה ממנו, גלוטתיון פרוקסידאז. הטיפול הנכון בעניין זה הנו גורלי.
שונות
ישנם גורמים נוספים שיש לקחת בחשבון כאשר מתווים תכנית טיפולית לחולה במחלת הפרקינסון, וביניהם:
ויטמין D
נמצא בכל העולם, שככל שהמקום מרוחק יותר מקו המשווה, כך השכיחות של מחלת הפרקינסון עולה. עובדה זו דורשת מאתנו לבדוק את רמות הוויטמין D אצל כל חולי פרקינסון ולדאוג שהרמה תהיה נאותה – לפחות 50 נ"ג/סמ"ק. חוסר בוויטמין D מיוחס לא רק למחלת הפרקינסון, אלא גם למחלות אחרות של המערכת העצבית המרכזית: טרשת נפוצה, אלצהיימר וסכיזופרניה.11 המודעות לחשיבות של ביצוע בדיקות תקופתיות של ויטמין D ושל מתן תוסף במידה הדרושה עולה רבות בשנים האחרונות.
הומוציסטאין
ידוע כגורם סיכון מובהק יותר מהכולסטרול במחלות לב, ההומוציסאין לא נבדק מספיק בקרב חולי מחלות של המערכת העצבית. רמת הומוציסטאין גבוהה יכול להצביע על חסרים של ויטמינים B6 ו-B12 , וחומצה פולית, חסרים שפוגעים במערכת העצבים. ישנם גם ממצאים המצביעים על כך שההומוציסטאין עצמו מזרז את מותם של נוירונים במחלת הפרקינסון על ידי רעלנותו.12 החשיבות של שליטה על רמת ההומוציסטאין עולה אצל חולים המקבלים לבודופה, כי תרופה זו בעצמה מעלה את רמת ההומוציסטאין13. ייתכן שכדאי לתת לכל חולי הפרקינסון ויטמינים B12, B6 וחומצה פולית, תוספים שהופכים את ההומוציסטאין לחומרים אחרים, ושהנם בעצמם חשובים לתפקוד נכון של המערכת העצבית. מאמר שיצא לאחרונה ב-Journal of Orthomolecular Medicine, מסכם מחקרים המראים לנו שרמה נורמלית של ויטמין B12 בדם אינה מצביעה בהכרח על כך שישנה רמה נאותה של ויטמין חשוב זה בנוזל המוח והשדרה (CSF) בקרב הסובלים ממחלות נוירולוגיות14.
כספית
בין התסמינים הרבים של הרעלת כספית, ניתן למצוא גם רעד בגפיים. למרות שאף אחד לא יאשים את הכספית בכך שהיא הגורם היחיד למחלת הפרקינסון, החוקרים נגים ודבתאסאן מצאו יחס ישיר בין רמות הכספית בדם בקרב תושבי סינגפורה, לבין השכיחות של המחלה15. ראוי לבדוק את רמות הכספית בדם או בשיער של חולי הפרקינסון, למנוע הכנסת סתימות אמלגם לפיהם ולפעול להפחתה בעומס הנגרם על ידי רעל עצבי זה, וכמו כן, על ידי רעלנים נוספים אחרים כמו עופרת, קדמיום וכו'.
ויטמין B3
התיאוריה המקובלת ביותר בקרב שוחרי הרפואה האורתומולקולרית בנוגע לגורמים למחלת הסכיזופרניה, גורסת שבגוף האדם נוצר חומר גורם הזיות. חומר זה, אדרנוכרום, נוצר בתהליך של חמצון כפול של הורמון העקה, אדרנלין. ד"ר אברם הופר, מייסד השיטה האורתומולקולרית, האמין שגם דופאמין מתחמצן בגוף לחומר דומה, דופאכרום. חומר זה הנו רעיל לתאי המוח, ולכן הוא לפחות אחד הגורמים לתופעת הדמנציה המצויה אצל חולי הפקרקינסון, במיוחד אם הם נוטלים לבודופה. "מסיבה זו," כתב ד"ר הופר, "אני נותן ניאצין לחולים שמקבלים לבודופה." ויטמין C במינון הנכון עשוי גם כן לעזור בזה, כמו שהוא עוזר במניעת חמצון האדרנלין לאדרנוכרום. מניעת חמצון הדופאמין גם משאירה את החומר בצורתו המקורית התומכת. גם כאן, מינונים של ויטמין B3 ברמות "המקובלות" אינן מספיקות למטרה זו. למאמר על ויטמין B3
עוד
* יש לבדוק את היחס בין אבץ לנחושת. במקרים רבים של בעיות נוירופסיכיאטריות, יש לרמת נחושת גבוהה השפעה שלילית. במידה ונמצא שרמת הנחושת גבוהה, תוסף של אבץ יוכל לעזור להיפטר מהעודף. בנוסף לרמות המינרלים בדם, ישנם סימנים נוספים המצביעים על חסר, וישנם תוספים אחרים שעובדים יחד עם האבץ.
* יש להימנע מצריכת מונוסודיום גלוטמט ומצריכת הממתיק אספרטיים. שני חומרים אלו מכילים מגרי תאי עצם המכונים excitotoxins, שתורמים למוות של תאי עצב.
* תרופות להורדת כולסטרול, הסטטינים, מונעים את הייצור הפנימי של קו-אנזים Q10. לכן, נוטלי תרופות אלו חייבים לקחת את זה בחשבון בעת בחירת המינון של Q10.
* תוסף B קומפלקס ינתן לתמיכה בייצור אנרגיה תאית באמצעות מעגל הקרבס. גם כאן אני ממליץ על תוסף המכיל את הוויטמינים במינונים קצת יותר גבוה מהמינונים ברוב התוספים.
* בספרו המצוין, "Vita-NutrientSolution", המליץ ד"ר רוברט אטקינס לתת לחולי הפרקינסון תוסף של פוספטידילסרין. חומר זה תומך בתפקוד המוח. מסיבה זו, ההיגיון אומר לתת גם לציטין. תוסף זה נמצא בבתי הטבע בצורת גרגירים שמפזרים על האוכל.
* סלניום והחומצה האמינית ציסטאין: שני תוספים אלו מגבירים את הייצור של גלוטתיון פרוקסידאז. היות שכנראה תוספים של גלוטתיון אינם נספגים בצורתם המלאה, תוספים אלו אינם מומלצים. אף על פי כן, קיים בשוק גלוטתיון עטוף בליפוזומים, וייתכן שתוסף זה פותר את בעיית הספיגה. קיימות גם אפשרויות נוספות.
* סלניום עובד באופן סינרגיסטי עם ויטמין E (סינרגיה: כוחם ביחד מעבר לכוחם לבד, זאת אומרת 1+1=3).
* יוד: הרולד פוסטר גילה קשר חזק בין שכיחות מחלת הפרקינסון לאזורים בהם הקרקע דלילה במינרל יוד, זאת אומרת, אזורים בהם הגיוטר שכיח. ראוי להתייחס ברצינות לתיאוריה הגורסת שחוסר ביוד מהווה גורם סיכון למחלת הפרקינסון. מחקרים מצביעים על כך שישנו קשר בין מערכת הורמוני בלוטת התריס ובין הדופאמין, וייצור הורמונים אלו דורש אספקה נאותה של יוד, במינון ובצורה הנכונים.
* תוספים של סידן מזיקים לחולי פרקינסון.
השאלה המתבקשת:
למה הרופאים אינם ממליצים המלצות בהתאם לכל המידע המובא במאמר זה?
את השאלה הזאת שואלים אותי כל פעם, ואני מתכוון לכל פעם שאני מדבר עם אנשים על התוצאות הרפואיות של יישום השיטה של הרפואה האורתומולקולרית. התשובה לכך דורשת הרצאה של שעה או שעתיים, אבל אני תמיד אומר שהתשובה לשאלה אינה נמצאת בתחומי הרפואה והמדע, אלא בתחומים הקשורים בעסקים, כלכלה, פוליטיקה ופסיכולוגיה. בכל אופן, אציג בפניכם את אחת מהנחות היסוד של הרפואה הקונבנציונלית שנראית כשגויה בעיניי, והקשורה להוכחות הדרושות לפני שהרופאים מיישמים ממצאים מחקריים: אין לתת שום חומר, כל עוד לא הוכחו יעילותו ובטיחותו בסוג מסוים של מחקרים.
תקציר המחקר של שולץ שהזכרנו לעיל בנושא קו-אנזים Q10, מסתיים במשפט: "קו-אנזים Q10 כנראה מאט את הניוון התפקודי במחלת הפרקינסון, אבל תוצאות אלו דורשות אשרור במחקר גדול יותר." (Coenzyme Q10 appears to slow the progressive deterioration of function in PD, but these results need to be confirmed in a larger study.). עכשיו אני רוצה לשאול אתכם: מה בדיוק הפירוש כאן של "אבל" ו"דורשות"? הרי התוצאות היו באמת מובהקות, ולמרות שהשתתפו במחקר רק 80 איש, הם חולקו לקבוצת מבחן ולקבוצת פלסבו, ולכן המחקר היה באיכות גבוהה. (התקציר מופיע בסוף מאמר זה במלואו.) אני מסכים שדרוש מחקר גדול יותר, כי אחד היסודות של מחקר מדעי הוא שהמחקר חייב להיות כזה שניתן לאמת את ממצאיו במחקר דומה, וגם באופן כללי, ככל שהמחקר גדול יותר, כך ממצאיו אמינים יותר. אנו באמת רוצים לדעת עד כמה קו-אנזים Q10 מסוגל לעזור לחולי פרקינסון.
הבעיה שלי כרוכה בשימוש במילה "אבל", ובפירוש שכנראה נותנים לה. האם זאת אומרת, "אבל כל עוד אין בידינו התוצאות של המחקר הגדול הדרוש, אסור לתת לחולים אלה קו-אנזים Q10?" האם אני אמור לומר למטופל שזה עתה אובחן במחלת הפרקינסון בגיל 60: "אולי בעוד עשר או עשרים שנה, יבצעו את המחקר הגדול הדרוש, ובעוד חמש שנים לאחר תחילת המחקר יהיו תוצאות. אם התוצאות יהיו חיוביות כמו אלה של המחקר הקטן, אוכל להגיד לך שהיית צריך לקבל את התרופה בגיל 60?"
הפירוש "אסור לתת עד ש..." או אפילו, "לא מומלץ לתת עד ש...", אינו נראה לי נכון, בלשון המעטה. אם היה מדובר בתרופה שהמציאה חברת תרופות, הייתי מסכים עם הזהירות הזאת. תרופה כזאת היא בעצם הגדרתה חומר מולקולרי שאינו טבעי לגוף. תרופה כזאת היא בעצם רעל שנותנים במינון קטן מספיק שאמור לעזור ולא להזיק. מולקולה זו מעולם לא הוכנסה לגוף האדם, ולכן איננו יודעים מה היא תחולל שם בטווח הארוך, או אפילו בטווח הקצר אצל אנשים מסוימים. לעומת זאת, קו-אנזים Q10 הוא חומר מולקולרי שהגוף עצמו מייצר, ושמתקבל גם ממקור חיצוני כמו מאכילת בשר. אם כן, רמת הזהירות הדרושה לפני שנוטלים אותו בתור תוסף, היא נמוכה בהרבה מהזהירות שננקט לפני שבולעים תרופה. תוסף כזה הוא בעצם אוכל. נכון שהוא מרוכז ובמינון גבוה מהמינון שמתקבל מאוכל, אבל בכל אופן הוא אוכל. החוקרים עצמם הדגישו בסיכומם, שהקו-אנזים היה בטוח ונסבל היטב במינון הגבוה שנתנו אותו, 1,200 מ"ג. שנתיים לאחר המחקר הזה, אותם חוקרים נתנו מינונים עוד יותר גדולים – עד 3,000 מ"ג, וגם במינון הזה לא נצפתה שום תופעה שלילית.
לכן אני שואל את הרופאים:
למה אינכם ממליצים על מתן מינון של לפחות 1,200 מ"ג של CoQ10 לכל חולה במחלת פרקינסון?!?! ולמה אינכם נותנים למטופליכם עוד מתוך החומרים הטבעיים, האורתומולקולריים, שמוזכרים במאמר זה, שראיות מחקריות מצביעות על התועלת שטמונה בהם עבור החולים במחלת הפרקינסון? יש טיפול טבעי לפרקינסון עם מאזן חיובי בין הסיכוי הטוב להצליח ולעזור ובין הסיכון הנמוך ביותר!
הערה: הטיפול הטבעי המוצע אצלנו, אינו עומד בניגוד לטיפול בתרופות קונבנציונליות, אלא ניתן במקביל לו. במקרים רבים, השיפור שחל במצב המטופל, יאפשר את הקטנת המינון של תרופה, ולעתים יוביל גם לביטול הצורך בנטילתה, אבל כל שינוי כזה חייב להיעשות בתיאום עם רופא. בנוסף, הטיפול מיועד להקל על תופעות הלוואי של התרופות. אנו מודעים לכך שתוספים מסוימים עלולים להתנגש עם תרופות מסוימות, ואנו נוקטים ביתר זהירות בעניין זה.
סיכום
ראוי לקחת בחשבון כל מה שכתוב במאמר זה כאשר מתווים תכנית טיפולית למחלת הפרקינסון. לשאלות נוספות ולקביעת תור לייעוץ, צור קשר איתי באמצעות הטופס או הטלפון.
אתם מוזמנים לקרוא עדות ממטופלת במחלת פרקינסון
ואיך אנו מטפלים במחלה זו במרפאה שלנו?
1. Anderson, Bradbury, Schneider. Broad neuroprotective profile of nicotinamide in different mouse models of MPTP induced parkinsonism. European Journal of Neuroscience, Aug, 28, 2008. PubMed: 18702732.
2. Shults, et al. Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol. 2002 Oct;59(10):1541-50. PubMed: 12374491.
3. Shults, et al. Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson's disease. Exp Neurol. 2004 Aug;188(2):491-4. PubMed: 15246848.
4. Birkmayer JG, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)--a new therapeutic approach to Parkinson's disease. Comparison of oral and parenteral application. Acta Neurol Scand Suppl. 1993; 146:32-5. PubMed: 8101414.
5. Fahn S. An open trial of high-dosage antioxidants in early Parkinson's disease. American Journal of Clinical Nutrition 1991 Jan;53(1 Suppl):380S-382S. PubMed: 1985415.
6. Logroscino G, et al. Dietary iron intake and risk of Parkinson's Disease. Am J Epidemiol. 2008 Dec 15;168(12):1381-8. Epub 2008 Oct 21. PubMed: 18945687.
7. Bostanci, et al. Alpha-tocopherol decreases iron-induced hippocampal and nigral neuron loss. Cell Mol Neurobiol. 2010 Apr;30(3):389-94. Epub 2009 Oct 2. PubMed: 19798567.
8. Chen, et al. Increased oxidative damage in peripheral blood correlates with severity of Parkinson's disease. Chang-Gung University College of Medicine, Taipei, Taiwan. PubMed: 19110057.
9. Front Aging Neurosci. 2010 Sep 1;2. pii: 34. Brain mitochondrial dysfunction in aging, neurodegeneration, and Parkinson's disease. PubMed: 20890446.
10. Pearce RK, et al. Alterations in the distribution of glutathione in the substantia nigra in Parkinson's disease. J Neural Trans. 1997; 104 (6-7): 661-77. PubMed: 9444566.
11. Tuohimaa, et al. Vitamin D, nervous system and aging. Psychoneuroendocrinology. 2009 Dec: 34. PubMed: 19660871.
12. Qureshi, et al. Is the deficiency of vitamin B12 related to oxidative stress and neurotoxicity in Parkinson's patients? Metab Brain Dis. 2009 Jun;24(2):257-69. Epub 2009 Mar 18. PubMed: 18289028.
13. Ibid.
14. Prousky, J. Understanding the Serum Vitamin B12 level and its implications for treating neuropsychiatric conditions: an orthomolecular perspective. Journal of Orthomolecular Medicine, 2010: vol. 25 #2.
15. Ngim, Devathasan. Epidemiologic study on the association between body burden mercury level and idiopathic Parkinson's disease. Neuroepidemiology. 1989; 8(3). PubMed: 2725805.
Arch Neurol. 2002 Oct;59(10):1541-50.
Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline.
Shults CW, et al.; Parkinson Study Group.
Department of Neurosciences, Mail Code 0662, University of California-San Diego, 9500 Gilman Dr, La Jolla, CA 92093-0662, USA.
Abstract
BACKGROUND: Parkinson disease (PD) is a degenerative neurological disorder for which no treatment has been shown to slow the progression.
OBJECTIVE: To determine whether a range of dosages of coenzyme Q10 is safe and well tolerated and could slow the functional decline in PD.
DESIGN: Multicenter, randomized, parallel-group, placebo-controlled, double-blind, dosage-ranging trial.
SETTING: Academic movement disorders clinics.
PATIENTS: Eighty subjects with early PD who did not require treatment for their disability.
INTERVENTIONS: Random assignment to placebo or coenzyme Q10 at dosages of 300, 600, or 1200 mg/d.
MAIN OUTCOME MEASURE: The subjects underwent evaluation with the Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) at the screening, baseline, and 1-, 4-, 8-, 12-, and 16-month visits. They were followed up for 16 months or until disability requiring treatment with levodopa had developed. The primary response variable was the change in the total score on the UPDRS from baseline to the last visit.
RESULTS: The adjusted mean total UPDRS changes were +11.99 for the placebo group, +8.81 for the 300-mg/d group, +10.82 for the 600-mg/d group, and +6.69 for the 1200-mg/d group. The P value for the primary analysis, a test for a linear trend between the dosage and the mean change in the total UPDRS score, was. 09, which met our prespecified criteria for a positive trend for the trial. A prespecified, secondary analysis was the comparison of each treatment group with the placebo group, and the difference between the 1200-mg/d and placebo groups was significant (P =.04).
CONCLUSIONS: Coenzyme Q10 was safe and well tolerated at dosages of up to 1200 mg/d. Less disability developed in subjects assigned to coenzyme Q10 than in those assigned to placebo, and the benefit was greatest in subjects receiving the highest dosage. Coenzyme Q10 appears to slow the progressive deterioration of function in PD, but these results need to be confirmed in a larger study.
PMID: 12374491
