במהלך שני העשורים האחרונים, יותר מ-100 אנשים עם מחלת פרקינסון הגיעו למרפאה שלי להתייעצות. אני מעריך שלפחות 20% מהם נטלו תרופות (סטטינים כדוגמת ליפיטור) כדי להוריד את רמת הכולסטרול שלהם.
מטריד מאוד שיש פער גדול בין מחקר טהור לבין פרקטיקה קלינית. אם נתאר זאת בתרשים פשוט, זה נראה כך:
במילים, רופאים אינם בוחנים בדרך כלל מחקרים מקוריים: הם פשוט עסוקים ואין להם זמן. הברות התרופות יכולות ללמוד מחקרים בספרייה הרפואית, אבל בעיקר עורכות מחקרים משלהן שמתאימים למטרות שלהן (מכירת תרופות ועשיית כסף), ואז הן מסננות את התוצאות כדי להזין מידע לרופאים, וכך הרופאים מקבלים יותר מדי ממה שהם יודעים מחברות התרופות.
אתם יכולים לקבל את מה שאני אומר, או לא לקבל. אבל אומר שהידע והניסיון שלי הובילו אותי למסקנות מצערות לגבי ההשפעה של חברות התרופות על העולם הרפואי.
כך הגענו למצב שבו תרופות סטטינים נרשמות לחולי פרקינסון - דבר שצריך להיות אסור. האם ייתכן שהעובדה שתרופות כאלו נמכרות בסכומים של מעל 20 מיליארד דולר לשנה, משפיעה איכשהו על הנוהל הזה?
ובכן, מדוע אני אומר שזה אסור?
- הריכוז הגדול ביותר של כולסטרול נמצא במוח. שם הוא ממלא תפקיד חיוני ביציבות קרום התא, תוך שהוא מאפשר את הנזילות הדרושה לתאי המוח להתחבר זה לזה.
- תאי המוח למעשה מייצרים לעצמם כולסטרול.
- לכן אנו מסיקים שכולסטרול במוח הוא טוב עבורו. בכל מקרה, כל הקשר בין כולסטרול למחלות לב הוא די רעוע, אבל זה לא הנושא של מאמר זה.
- כל המחקרים המסוכמים להלן (עם קישורים למחקרים המלאים) מצביעים על כך שרמות כולסטרול נמוכות, עקב השימוש בסטטינים או עקב כל סיבה אחרת, מהוות גורם סיכון למחלת הפרקינסון.
- רמות כולסטרול גבוהות קשורות להתקדמות איטית יותר של המחלה (וכמו כן, להתקדמות איטית של מחלות מוח נוירולוגיות נוספות).
- הנקודות הנ"ל נכונות הן לגבי רמות הכולסטרול הכללי והן לגבי רמות ה-LDL (הכולסטרול "הרע").
- חסימת ייצור הכולסטרול חוסמת גם את הייצור של קו-אנזים Q10, העומד בצומת מרכזי בייצור האנרגיה התאית – ה-ATP. חומר זה נמצא כמסייע לטיפול בפרקינסון, ומסתבר שהוא מסייע גם במניעת מחלה זו.
לסיכום:
- זו טעות חמורה עבור חולי פרקינסון להוריד את הכולסטרול.
- אני מקווה שמאמר זה יעזור לכמה אנשים.
CHOLESTEROL AND PARKINSON’S DISEASE RESEARCH SUMMARY
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30681742/Results indicate that plasma (S)24-OH-cholesterol (possibly reflecting brain cholesterol metabolism) is inversely linked to PD, is relatively stable over time, and may serve as a new biomarker for PD. : Circulating total cholesterol began to decrease in the prodromal stage of PD, which may in part explain its reported inverse association with PD.
The brain contains the highest level of cholesterol in the body and abnormal cholesterol metabolism links also many neurodegenerative disorders such as AD, PD, Huntington's disease (HD), and amyotrophic lateral sclerosis (ALS).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25639598/
Statin use may be associated with a higher PD risk, whereas higher total cholesterol may be associated with lower risk. These data are inconsistent with the hypothesis that statins are protective against PD.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34894416/ Among selected populations of statin-free newly diagnosed PD individuals, low LDL-C might be associated with the occurrence of PD.
his secondary analysis of the DATATOP trial provides preliminary evidence that higher total serum cholesterol concentrations may be associated with a modest slower clinical progression of PD
Statins block cholesterol in the body and brain by inhibiting HMG-Co-A reductase. This pathway is shared by CoQ-10. An unintended consequence of the statins is lowering of CoQ-10. As CoQ-10 may play a role in PD, its possible statins may worsen PD. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15734664/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18381649/ This prospective study supports the hypothesis that low LDL-C is associated with an increased risk of PD.
Lower low-density lipoprotein cholesterol levels are associated with Parkinson's disease.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17177184/
